Абсцесс головного мозга — риски развития

Абсцесс головного мозга — это очаговое скопление гноя в веществе головного мозга инфекционной природы. То есть гной в голове образуется при воздействии инфекционных факторов.

Важно то, что абсцесс головного мозга всегда является вторичным. То есть сначала идет, например, простуда (как вариант отит), а затем воспалительный процесс распространяется в ткани головного мозга. Инфекция всегда старается захватить дополнительные пространства для размножения колонии.

Скопление гноя в голове может постепенно расширяться и давить на близлежащие области мозговой ткани. Это приносит минимум головные боли.

Отметим, что в некоторых случаях процесс образования гноя в голове плохо диагностируется, источники бактериемии могут не обнаруживаться. Это характерно, например, для метастатических абсцессов.

Что такое абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга – это локальное ограниченное скопление гноя в тканях головного мозга. Формирование абсцесса головного мозга (АГМ) происходит в результате инкапсулирования гнойного процесса глиальными клетками и фибробластами.

На данный момент в развитых странах АГМ регистрируется редко (1-2% случаев). В странах с низким уровнем экономического развития и неразвитой системой здравоохранения частота абсцессов головного мозга достигает 8%.

Справочно. Летальность от абсцесса мозга даже в развитых странах достигает 25%.

Чаще всего АГМ развивается у мужчин 40 -50 лет, а также у детей из неблагополучных семей.

В группу риска по развитию абсцесса головного мозга входят пациенты с ВИЧ и иммунодефицитами другой этиологии, лица после трансплантации органов (из-за терапии иммуносупрессантами), пациенты после химиотерапии и лучевой терапии.

Согласно классификации МКБ 10 абсцесс головного мозга кодируют как:

• G06.1 — для внутричерепных абсцессов и гранулем;
• G06.3 — для экстрадуральных и субдуральных неуточненных абсцессов головного мозга.

Абсцесс головного мозга — причины

Справочно. Причиной развития абсцесса головного мозга является инфекция (бактериальная, грибковая или паразитарная).

Выделяют следующие пути проникновения инфекции в головной мозг:

• контактные,
• гематогенные,
• посттравматические,
• ятрогенные,
• криптогенные.

Особенности причин

Справочно. Чаще всего встречается контактный путь проникновения инфекции из полости среднего уха, сосцевидного отростка, придаточных пазух носа, ротовой полости. Около 70% всех АГМ — это отогенные абсцессы головного мозга, связанные с нелеченными острыми или хроническими отитами.

У новорожденных и ослабленных детей также часто встречается риногенный абсцесс головного мозга (инфекция проникает в мозг из придаточных носовых пазух).

Также абсцесс головного мозга может развиваться на фоне нелеченной одонтогенной инфекции (нагноение прикорневых кист корня зуба, гнойный периостит).

При гематогенном заносе инфекции абсцесс головного мозга развивается на фоне:

• абсцесса легкого;
• тяжелых пневмоний (чаще всего сопровождающихся эмпиемой плевры);
• гнойных инфекций кожи и подкожно-жировой клетчатки (особую опасность представляют фурункулы лица, расположенные в «треугольнике смерти» — носогубном треугольнике);
• гнойных бронхоэктазов;
• гнойного остеомиелита;
• инфекций органов малого таза;
• внутрибрюшных инфекций;
• бактериальных эндокардитов;
• менингитов.

Посттравматические абсцессы головного мозга развиваются на фоне проникновения в головной мозг инфекций в результате черепно-мозговых травм.

Ятрогенные АГМ связаны с гнойными осложнениями после оперативных вмешательств.

Справочно. При развитии криптогенного абсцесса причина АГМ неизвестна.

Факторы риска развития абсцесса головного мозга

К факторам риска, увеличивающим риск развития АГМ, относятся:

• наличие ВИЧ инфекции (особенно, на стадии СПИДа);
• врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, наличие транспозиции крупных магистральных сосудов);
• хронические или часто рецидивирующие отиты;
• нелеченные гаймориты, фронтиты и другие типы синуситов;
• нелеченные инфекции в ротовой полости;
• хронический алкоголизм или употребление наркотических средств;
• иммунодефицитные состояния, не связанные с ВИЧ;
• состояния после трансплантации органов, лучевой терапии или химиотерапии;
• общее тяжелое состояние (шок, острая кровопотеря, ожоги), выраженное истощение и значительный дефицит массы тела.

Возбудители абсцесса головного мозга

Основными возбудителями АГМ являются бактерии: анаэробный, аэробный и микроаэрофильный стрептококк, золотистые стафилококки, грамотрицательные бактерии (протей, эшерихия коли, клебсиеллы, псевдомонады, энтеробактер), анаэробные бактерии (бактероиды, превотеллы).

У иммунодефицитных и ослабленных больных часто высевают листерии, сальмонеллы, нокардии, гемофильную палочку, стрептококк пневмония, микобактерии туберкулеза, цитробактер, актиномицеты.

Справочно. Примерно у 14-28% пациентов абсцесс головного мозга вызван смешанной бактериальной флорой.

Из грибковых возбудителей абсцесса головного мозга выделяют: грибы рода Кандида, аспергиллы, мукоровые грибы, зигомицеты, криптококки, гистоплазмы.

Чаще всего абсцесс мозга грибковой этиологии развивается у пациентов после лучевой терапии или химиотерапии, а также у лиц, длительно принимающих глюкокортикостероиды или иммуносупрессивную терапию.

Протозойные абсцессы головного мозга вызывает преимущественно токсоплазма гондии.

Также выделяют связь между возбудителем абсцесса мозга и основным заболеванием, спровоцировавшим занос инфекции в головной мозг. У пациентов с врожденными пороками сердца АГМ чаще всего вызывают стрептококки и гемофильная палочка. У больных с отитами — стрептококки, бактероиды, превотеллы, энтеробактерии. При проникающих черепно-мозговых травмах чаще всего высевают золотистые стафилококки, клостридии, энтеробактерии.

На фоне абсцесса головного мозга, связанного с синуситами, высевают стрептококки, бактероиды, золотистый стафилококк, гемофильную палочку, энтеробактерии.

При одонтогенных инфекциях АГМ вызывают преимущественно фузобактерии, бактероиды, превотеллы, актиномицеты, стрептококки.

У пациентов с нейтропенией абсцесс головного мозга может развиться из-за грибков рода Кандида, аспергилл или энтеробактерий.

Абсцесс головного мозга — классификация

АГМ принято разделять по стадиям. Также существует отдельная классификация посттравматических абсцессов головного мозга.

По стадиям в абсцессе головного мозга выделяют:

• Ранний церебрит (первые 1-3 дня болезни, проявляющиеся инфильтрацией ткани мозга нейтрофилами, плазмацитами и моноцитами; могут появляться единичные очаги некроза; на данной стадии очаг не имеет четких границ);
   
• Поздний церебрит (4-9 сутки болезни; сопровождается уменьшением зоны некротического центра и увеличением зоны перифокального отека; также характеризуется активной выработкой ретикулина – соединительной ткани, состоящей из коллагена 3-го типа);
   
• Раннее формирование капсулы (с 10-го по 13 день — сопровождается уменьшением объема некротического очага и увеличением количества фибробластов и макрофагальных клеток в очаге; также начинается активное формирование зрелого коллагена в капсуле абсцесса);
   
• Позднее формирование капсулы (с 14-го дня болезни — характеризуется дальнейшим уменьшением объема некротического очага и увеличением количества фибробластов; также отмечается уменьшение отека и окончательное формирование капсулы; к концу третьей недели окончательно формируется глиоз – рубец на нервной ткани).

Посттравматические абсцессы головного мозга классифицируют по стадиям, а также по дополнительной классификации с указанием:

• локализации очага (мозжечок, затылочная, теменная, височная, лобная доля, также указывается латерализация – слева, справа, с обеих сторон);
• причины (травма, хирургическое вмешательство);
• времени возникновения (ранние АГМ – до 3 месяцев после травмы и поздние – после травмы прошло более 3-х месяцев);
• количество абсцессов головного мозга (одиночный или множественный очаг);
• тип (однокамерные, двухкамерные или многокамерные абсцессы);
• темп течения (острый, подостый, хронический);
• клинической фазы (компенсация, субкомпенсация, умеренная или грубая декомпенсация, терминальная фаза);
• по объему (малые – менее 20 мл, средне – от 21 до 40 мл, большие – от 41 до 60, гигантские – от 60 мл).

Дополнительно абсцессы головного мозга могут быть классифицированы по типу КТ или МРТ характеристик: гиподенсивные, гиперденсивные, гетероденсивные, изоденсивные.

Абсцесс головного мозга — последствия

Справочно. Более чем в 50% случаев абсцесс мозга приводит к инвалидности различной степени тяжести. К наиболее распространенным осложнениям относят потерю слуха или зрения, развитие внутричерепной эмпиемы, параличи, снижение интеллекта, развитие остеомиелита.

В случае, если гной прорывает в мозговые желудочки, уровень летальности стопроцентный.

При своевременном обращении в больницу выздоравливает около 80% пациентов.

Абсцесс головного мозга — симптомы

В зависимости от размеров очага абсцесса, симптомы могут варьировать от бессимптомного течения до фульминантного течения с лавинообразной декомпенсацией и летальным исходом.

Справочно. Ведущими симптомами являются головные боли, тошнота и рвота, связанные со сдавлением абсцессом тканей мозга и повышением внутричерепного давления.

Также вначале заболевания отмечается лихорадка. Но на стадии инкапсуляции абсцесса температура и лихорадочная симптоматика исчезают.

Клиническая картина часто напоминает симптомы острого менингита:

• интенсивные головные боли;
• головокружение;
• свето- и шумобоязнь;
• повышение температуры тела и появление лихорадочной симптоматики (озноб, слабость, суставные и мышечные боли, тошнота, снижение аппетита);
• тремор конечностей или судороги.

Также гной в мозге может приводить к изменениям в психическом статусе, появлениями эпилептических припадков, отеку зрительного нерва, отеку мозга, появлению неврологического дефицита.

Обратите внимание на привязку симптомов к локальному инфекционному повреждению:

Справочно. Следует отметить, что классическая клиническая картина: головная боль + лихорадка + очаговый неврологический дефицит встречаются менее чем у 45-50% больных.

Симптомы по локализации АГМ

При поражении лобных долей отмечается появление сильных головных болей, нарушение концентрации внимания, появление выраженных психоэмоциональных расстройств, парезов, параличей, нарушения речи.

Поражение височных долей приводит к потере или нарушению речи, выпадению полей зрения, появлению локальных головных болей.

При расположении абсцесса головного мозга в теменной доле пациента беспокоят нарушения чувствительности, головные боли и выпадения полей зрения.

При расположении абсцесса в затылочной доле отмечаются сильные боли, тошнота, рвота, двусторонняя потеря зрения.

Поражение мозжечка приводит к появлению менингиальных симптомов, нистагма, тошноты, рвоты, головных болей, мышечной слабости, нарушению координации движений, отеку дисков зрительных нервов.

Справочно. При поражении ствола мозга отмечаются парезы черепно-мозговых нервов и появление альтернирующей симптоматики (симптомы поражения черепных нервов на стороне поражения, сочетающиеся с двигательными или чувствительными нарушениями на противоположной стороне).

Диагностика абсцесса мозга

В первую очередь, при подозрении на АГМ выполняется обследование на системные инфекции. В обязательном порядке проводится общий анализ мочи и крови, а также рентгенография органов грудной клетки.

До начала антибактериальной терапии также следует провести серологические исследования и посевы с последующим определением возбудителя и его чувствительности к применяемым препаратам.

Справочно. Люмбальная пункция при подозрении на АГМ не проводится, так как является опасной для пациента и может спровоцировать развитие стволового-дислокационного синдрома.

Важнейшим этапом в диагностике АГМ является проведение нейровизуализации с помощью КТ или МРТ.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями головного мозга, инсультами и энцефалитом.

Лечение абсцесса головного мозга

Справочно. Основой медикаментозной терапии является проведение антибактериальной терапии. При грибковых абсцессах назначают противогрибковые препараты.

До получения результатов посева на флору назначают эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Чаще всего назначают сочетание метранидазола с цефалоспоринами 3-го поколения (особенно при наличии у пациента среднего отита или мастоидита).

Пациентам с синуситами назначают комбинацию метрондазол + цефалоспорин 3-го поколения + ванкомицин. Эту же схему назначают пациентам с неуточненным источником инфекции.

При наличии одонтогенного источника АГМ назначают пенициллин с метронидазолом.

При черепно-мозговых травмах используют комбинацию ванкомицина с цефалоспоринами третьего или четвертого поколения.

Ванкомицин с гентамицином назначают пациентам с бактериальным эндокардитом, а цефалоспорины третьего поколения – больным с врожденными пороками сердца.

При наличии у пациента абсцесса легкого, бронхоэктаз или эмпиемы плевры применяют пенициллин с метронидазолом и сульфаниламидным антибиотиком.

Для лечения грибкового абсцесса мозга применяют вориконазол, амфотерицин В, флуконазол, интраконазол.

При выраженном отеке и повышении внутричерепного давления дополнительно назначают глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение абсцесса мозга

Справочно. Хирургическое лечение проводят для устранения внутричерепной гипертензии, снижения сдавливания тканей мозга абсцессом и получения гноя для бак.посева.

На данный момент используют две тактики хирургического лечения абсцесса головного мозга:

• открытое удаления с капсулой;
• пункционная-аспирационная методика с ультразвуковым наведением.

Выбор методик зависит от объема, локализации, количества абсцессов, наличия капсулы, тяжести состояния больного.

Прогноз

При своевременно начатом лечении и отсутствии отягощающих факторов (ВИЧ, тяжелые сопутствующие патологии) вероятность выздоровления около 80%.

Частые вопросы

Каковы основные риски развития абсцесса головного мозга?

Основные риски развития абсцесса головного мозга включают в себя наличие инфекции в других частях тела, таких как зубы, уши или синусы, а также нарушения циркуляции крови, травмы головы или хирургические вмешательства в области головы.

Какие факторы могут увеличить вероятность развития абсцесса головного мозга?

Факторы, увеличивающие вероятность развития абсцесса головного мозга, включают в себя наличие ослабленной иммунной системы, хронические заболевания, такие как сахарный диабет, а также наличие врожденных аномалий или поражений головного мозга.

Как можно снизить риск развития абсцесса головного мозга?

Для снижения риска развития абсцесса головного мозга рекомендуется поддерживать хорошую гигиену полости рта, своевременно лечить инфекции и воспаления, избегать травм головы, а также следить за состоянием своего здоровья и своевременно обращаться за медицинской помощью при необходимости.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу при первых признаках инфекции, таких как головная боль, рвота, судороги или изменения в сознании.

СОВЕТ №2

Избегайте травм головы, особенно при занятии спортом или других активных деятельностях, чтобы снизить риск развития абсцесса головного мозга.

СОВЕТ №3

Следите за своим здоровьем, укрепляйте иммунную систему, правильно лечите инфекции, чтобы предотвратить возможные осложнения.